Científicos de EE UU hallan una causa genética del lupus y «la posible forma de revertirlo»

El coordinador del servicio de referencia para España (CSUR) de Enfermedades Autoinmunes, situado en el hospital vizcaíno de Cruces, Guillermo Ruiz Irastorza, ha recibido el avance anunciado con tanta esperanza como cautela. «El hallazgo de nuevas vías de intervención es siempre una noticia muy positiva, pero estamos ante una enfermedad muy compleja en la que muy seguramente no interviene una causa única, sino varias», ha valorado para EL CORREO el especialista, jefe también de la Unidad de Autoinmunes del centro hospitalario, que atiende a unos 600 pacientes de lupus. «En la actualidad» -ha dicho- tenemos medios suficientes para tratar bien a la mayoría de los afectados. La trascendencia inmediata de este artículo conocido hoy es ninguna y a futuro, se verá«.

Hasta ahora, según se describe en la publicación de 'Nature', no estaban claras las causas de la enfermedad, que sólo en EE UU afecta a 1,5 millones de personas, el 90% de ellas con nombre femenino. Los mecanismos que la desencadenan se desconocían por completo, eran un auténtico misterio. El lupus se conoce por sus síntomas, muy característicos y definitorios del mal. Unas manchas en la cara de color rojizo en forma de alas de mariposa constituyen la primera señal de la dolencia. Su aspecto recuerda al de la mordedura de un animal y de ahí el nombre que la bautizó: lupus.

El problema es que el desbarajuste sistémico que provoca esta complicación no se limita a unas meras señales en la piel. La enfermedad tiene capacidad para generar daños potencialmente mortales en múltiples órganos, incluidos los riñones, el cerebro y el corazón. Ataca todo lo que no reconozca como propio, incluidas las articulaciones. Hace sólo unos meses, un grupo alemán anunció una terapia «revolucionaria» con unas células del sistema inmune llamadas CAR-T, que finalmente no resultó ser tan rompedora como se decía. Analizado el trabajo, el Congreso Europeo de Reumatología, que es la especialidad que trata a estos pacientes, concluyó que el tratamiento -«un gran avance»- permitirá mejorar la calidad de vida de los enfermos, pero no les curará. Ahora, en cambio, es diferente, ahora -otra vez- se habla de curación.

Los científicos han descubierto un defecto molecular que origina esa respuesta inmune patológica en el lupus eritematoso sistémico, que es el nombre completo, con nombre y apellidos, de la enfermedad. Y además, se han encontrado con una carambola. «Al identificar una causa para esta enfermedad, hemos encontrado una posible cura que no tendrá los efectos secundarios de las terapias actuales», asegura uno de los autores principales del trabajo, el profesor de Dermatología Jaehyuk Choi.

El trabajo de 'Nature' describe la forma en que se desarrolla la enfermedad a partir de un fallo del sistema inmune y la manera en que pueden reconstruirse los daños físicos generados por ese cataclismo. Según explican, la patología provoca cambios en múltiples moléculas presentes en la sangre que desencadenan una respuesta insuficiente del sistema de defensas a través de una de sus armas más poderosas: el receptor de hidrocarburos arílicos (AHR).

Esta proteína es nada menos que la encargada de regular la respuesta de las células ante la presencia de contaminantes ambientales, bacterias o metabolitos. La activación insuficiente de esta AHR da como resultado la aparición de demasiadas células inmunitarias promotoras de enfermedades, que son las llamadas células T auxiliares periféricas.

Lo bueno de la investigación es que para demostrar este hallazgo, los científicos introdujeron moléculas activadoras de este receptor AHR en muestras de pacientes con lupus. Este simple hecho provocó, según cuentan, lo inesperado. Fue como si las células causantes del lupus se reprogramaran ante sus propios ojos y promovieran la curación de las lesiones provocadas por la patología. «Si estos efectos son duraderos, estamos ante la cura potencial de la enfermedad», valoró el profesor Jack W. Graffin, autor también del trabajo.

El conocimiento que se está ganando en torno a tan devastadora enfermedad ha sido posible, en buena medida, gracias a los trabajos desarrollados en Australia por la investigadora española Carola Vinuesa. Un equipo liderado por la inmunóloga gaditana identificó hace dos años una serie de mutaciones en el ADN de una niña española de 7 años, Gabriela, que estaban directamente relacionados con el desarrollo de la patología. El trabajo de EE UU supone un paso adelante en esta misma línea de trabajo. La investigación continúa.