La eficacia de los nuevos fármacos contra el alzhéimer divide a los neurocientíficos

«Son los primeros tratamientos que han demostrado capacidad para reducir las proteínas que la enfermedad acumula en el cerebro y, en consecuencia, para ralentizar su avance», ha explicado a EL CORREO el responsable del encuentro, Adolfo López de Munain, director científico del área de investigación en red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y jefe de Neurología del hospital Donostia. El avance, siendo como es muy relevante, no ha llegado, sin embargo, libre de controversia. La comunidad científica se divide entre quienes consideran que la mejoría que propician es lo suficientemente relevante y quienes lo ponen en duda.

La investigación en torno al alzhéimer se ha centrado tradicionalmente en el estudio de dos proteínas, cuya presencia en el cerebro aún se ignora si es causa o consecuencia de la enfermedad. Una de ellas se llama beta-amiloide, y es una sustancia que se transforma en placas que se depositan en las arterias del cerebro. La otra, llamada tau, se relaciona con una complicación llamada por su aspecto ovillos neuronales, altamente dañina porque impide la comunicación entre neuronas. Los nuevos fármacos actúan contra ambas proteínas -fundamentalmente contra la primera-, lo que les convierte, de momento, en candidatos únicos para el abordaje exclusivo del alzhéimer, no para otras demencias.

Lecanemab, uno de esos dos fármacos, cuenta con el visto bueno de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) desde el pasado verano. Su aprobación tampoco llegó exenta de polémica, porque el preparado, según se supo, provocó en algunos voluntarios atrofia cerebral. Es decir, favoreció el encogimiento de sus cerebros. El segundo principio activo, a la espera del visto bueno de la agencia estadounidense se llama donanemab y, como a su 'colega', le pasa que su 'éxito' es solo relativo.

Donanemab ralentiza el deterioro cognitivo un 35% durante unos meses y «funciona mejor» -así lo reconoce el propio laboratorio fabricante- en las primeras etapas de la enfermedad. Además requiere del impulso o acompañamiento de las terapias que ya se utilizan en la actualidad. La ralentización de lecanemab es aún menor, en torno al 27%. «El problema que tenemos con la beta-amiloide es que personas incluso muy añosas presentan en sus cerebros una carga importante de esta proteína y, curiosamente, no tienen un gran deterioro cognitivo», reflexiona el responsable del área de Neurociencias del instituto de investigación Biodonostia. «En el mejor de los casos, estaríamos tratando una parte significativa de los pacientes, no a todos»

Los dos medicamentos pueden favorecer, además, la aparición de inflamación cerebral y microhemorragias, pequeños ictus que, como tales, no generan problemas, pero a la larga pueden generarlos. A los aspectos de eficacia, al debate se añaden asimismo complicaciones de tipo logístico. La principal de ellas es que estos son fármacos que se aplican por vía endovenosa, lo que significa que su administración requiere medios, tiempo y destreza. Han de darse en consecuencia en el hospital; el paciente o sus familiares no pueden llevárselos a casa y tomárselos.

Los laboratorios, además, se encuentran a la espera de que se pronuncien las agencias de medicamentos, especialmente la europea, que no ha dado el visto bueno a ninguno de las dos formulaciones, para comenzar a producirlos en masa. Eso significa que el día que cuenten con la aprobación de las autoridades sanitarias, no habrá medicación para todos los pacientes, al menos temporalmente.

«Hay una postura muy proactiva a favor de su uso por parte de especialistas que defienden la necesidad de impulsar ambas terapias porque es lo único que tenemos», resume Adolfo López de Munain. Frente a ellos, se encuentra otra facción, «más conservadora», que entiende que «hay que tener muy claro cuál es el beneficio que aportará una y otra formulación antes de introducirlas en los sistemas de salud». Lo dicho, en Bilbao, estos días, no sólo se habla de fútbol.