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Veinte años de investigación contra el alzhéimer han permitido a un grupo de la Universidad del País Vasco (EHU/UPV) definir una nueva terapia que funciona en ratones. El grupo de Neuroquímica y Neurodegeneración que lidera Rafael Rodríguez-Puertas ha descubierto una sustancia que protege ... el cerebro y revierte el daño provocado por la demencia en etapas tempranas de la enfermedad. El hallazgo, que se publica este jueves en la Revista Británica de Farmacología, incluye la descripción de la vía orgánica por la que actúa esta sustancia. El laboratorio vasco CIC Biogune y la Universidad de Vigo trabajan ya en el desarrollo de una molécula que pueda ponerse a disposición de la industria farmaceútica para que avance en los que se presenta como un gran hallazgo, muy prometedor.
El estudio define una nueva vía para el desarrollo de nuevas terapias que mejoran el deterioro cognitivo que se produce en etapas tempranas no sólo del alzhéimer, sino también del párkinson. El trabajo, firmado por la doctora Marta Moreno Rodríguez, demuestra que los receptores de neurotransmisores de la familia de los cannabinoides y de ciertos grasas del cerebro (lípidos) que contienen una sustancia llamada colina contribuyen a la mejor de la memoria de las ratas.
El grupo ha llegado a estas conclusiones tras analizar durante años una muestra muy amplia de tejido cerebral procedente de autopsias de pacientes que se encontraban en diferentes fases de desarrollo de la enfermedad. Esa tarea, según ha explicado Rafael Rodríguez-Puertas, les permitió ver que cuando aparecen los primeros síntomas clínicos del alzhéimer el daño se localiza en una zona concreta del cerebro, la de los sistemas de transmisión interneuronal, donde se controla la memoria y el aprendiza. En ese momento, hay otro sistema de neurotransmisión, denominado cannabinoide, que vive dos procesos paralelos. Por un lado su actividad aumenta, pero por otro, también resulta dañado.
¿Cómo es posible una doble respuesta tan paradójica? «Es como si este sistema cannabionoide tuviera una respuesta inicial protectora ante el daño que sufre el sistema colinérgico y, de algún modo, intentara proteger el cerebro», explica el experto. El hallazgo no era vano. Habían descubierto una diana contra la que actuar, que es de lo que trata la investigación en medicina.
Descubierto este posible talón de Aquiles de la neurodegeneración, el grupo decidió probar en ratas el efecto del fármaco WIN55.212-2, que se sabe que interacciona con los receptores cannabinoides. Vieron lo que buscaban. Los roedores afectados por la enfermedad se comportaban «igual que los que no tenían daño cerebral: aprendían y recordaban la orientación espacial de la misma manera», ha detallado Marta Moreno. «Podría decirse que el fármaco revertía el daño o protegía el cerebro».
Uno de los aspectos más interesantes de la investigación por su repercusión es que los científicos han logrado entender el mecanismo por el que se produce esta mejora cognitiva. Una «novedosa técnica desarrollada y puesta a punto por la UPV» permite identificar y localizar anatómicamente los lípidos en el cerebro. Este procedimiento ha permitido a los investigadores verificar la mayor actividad del sistema canabinoide y comprobar cómo los receptores neuronales dañados (los colinérgicos) incrementaban su actividad. Gracias a este procedimiento, constataron, asimismo, la mayor la síntesis de ciertos lípidos que contienen colina y que son los precursores de un neurotransmisor llamado acetilcolina que controla la memoria y el aprendizaje del cerebro. «En definitiva, el fármaco restaura el sistema colinérgico y mejora la memoria», resume orgullosa Moreno.
Vistos los resultados, la molécula de la EHU/UPV se presenta como una seria aspirante a convertirse en un fármaco para el abordaje de los síntomas que aparecen en las fases iniciales de la enfermedad. «Ya hemos visto que el organismo, fisiológicamente, intenta hacer algo parecido», explica Rodríguez.
Visto lo prometedor de las pruebas previas, el siguiente paso en la investigación sería analizar la toxicidad del fármaco y, en caso de que sea asumible, probarlo con humanos. Suponiendo que todo va bien, ¿tardaría mucho en llegar a la práctica clínica? Ese es un proceso que siempre lleva un tiempo, que en este caso se acortaría mucho, porque la molécula probada no es una sustancia nueva sintetizada en la Universidad del País Vasco, en cuyo caso podría ser explotada durante unos años por una única empresa farmaceútica. Es una sustancia conocida «que no ofrece la posibilidad de una futura explotación comercial» en exclusiva, lo que reducirá tiempos, abaratará costes pero, en consecuencia, también precios.
El problema que plantea algo así es que la industria dificílmente se interesará por desarrollar algo que no le dé beneficios. Hace falta ahora, según explicó Rodríguez-Puertas a EL CORREO, dar con una molécula que consiga ese mismo objetivo y no esté patentada. Porque si todo esto se logra, con un mecanismo de acción diferente, el medicamento vasco podría incluso ser más potente que el lecanemab, recientemente autorizado para el abordaje del alzhéimer temprano. El laboratorio vasco CIC Biogune, en colaboración con la Universidad de Vigo, ya se ha puesto a realizar este trabajo.
La investigación realizada es el resultado de una larga tesis doctoral de años elaborada por la investigadora Marta Moreno-Rodríguez y dirigida por Rafael Rodríguez-Puertas. Las muestras de tejido utilizadas en ella durante todo este tiempo se han obtenido del Biobanco Vasco, el Hospital Universitario de Asturias y el Instituto Neurológico Barrow, de Estados Unidos.
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