La realidad del alzhéimer: a la espera de que los avances en investigación lleguen a los enfermos

Más de cien años después, la investigación ha avanzado poco y mucho. Poco porque todavía no se sabe lo más importante, qué causa la enfermedad y cómo se cura. Y mucho porque en los últimos años se han dado grandes pasos adelante. «Si la pastilla es la cima del Everest, las investigaciones son la base. Son indispensables porque para llegar a la cumbre, primero hay que pasar por la base de la montaña», explica Nora Bengoa, investigadora Ikerbasque del Achucarro Basque Center of Neuroscience. Quizás los mejores ejemplos de ello son los dos medicamentos actualmente aprobados para tratar de revertir la enfermedad, los primeros en los últimos 20 años. «Es un gran cambio, por fin tenemos algo. Se ha abierto una puerta, pero todavía no es más que una rendija», matiza Alfredo Rodríguez-Antigüedad, jefe de Neurología del Hospital de Cruces y especialista en el IMQ. El neurólogo explica que a día de hoy, «ninguno de ellos se administra ni en España ni en Euskadi».

Prácticamente no hay semana que no se publique una investigación sobre esta demencia incurable. «Si no me dedicara a otra cosa más que a leerlas, tampoco me daría tiempo a seguirlas todas», reconoce la experta. Solo en los últimos meses se ha destacado el papel que juega el litio en la enfermedad, el efecto protector que parece tener la vacuna contra el herpes o la relación con las enfermedades gastrointestinales. «Tras unos 10 o 20 años estancados, desde 2022 ha aumentado mucho el conocimiento. Vivimos momentos muy importantes. Estaríamos en el cuerpo de la montaña», dice Bengoa.

Sin embargo, el diagnóstico de alzhéimer –el día mundial de la enfermedad se celebró hace justo una semana– sigue siendo tan demoledor ahora como hace dos décadas: ni hay cura ni se la espera de forma inminente. «Los medicamentos de los que disponemos son más o menos los mismos. Lo que sí ha mejorado es el tratamiento sintomático, la implicación de los médicos, la calidad del sueño de los enfermos y la colaboración con los servicios sociales», asegura el neurólogo de Cruces, que lleva 30 años tratando a pacientes.

El arsenal de medicamentos contra esta enfermedad neurodegenerativa se dividen básicamente entre los que se dirigen a mantener sanas las neuronas todavía no afectadas –uno de los más habituales es la rivastigmina, los parches para la memoria que cualquier familiar de un enfermo conoce– y los que tratan de eliminar las placas que Alzheimer encontró en el cerebro de Auguste. Se trata de una especie de grumos microscópicos formados por una proteína llamada amiloide –también hay grasa y la proteína alfa-sinucleína, propia del párkinson– y de unos ovillos compuestos de otra proteína, la tau. El resultado es una especie de cortocircuito que lleva a la pérdida de memoria y al resto de síntomas que caracterizan a una demencia que afecta a unos 40 millones de personas en todo el mundo.

Lo que hacen el lecanemab y el donanemab es «reducir estas placas y frenar en un 35% el deterioro cognitivo. Consiguen que se mueran menos neuronas», dice Rodríguez-Antigüedad. Pero su administración tiene muchas pegas. La primera, que solo serían aplicables a un 10% de los pacientes o menos. «Los requisitos son que los pacientes se encuentran en una fase muy inicial de la enfermedad, que tengan depósitos de amiloide en el cerebro y que no tengan la copia de un gen que les hace proclives a sufrir efectos secundarios». Otra es el precio, entre 40.000 y 60.000 dólares. La logística también es muy complicada. El lecanemab se administra por vía intravenosa cada 15 días en el hospital, requiere de un proceso de selección muy intenso y de un seguimiento igualmente intenso con resonancias cerebrales. «No son como una pastilla de paracetamol», resume Bengoa.

Ambos expertos destacan que posiblemente el siguiente gran paso en la batalla contra el alzhéimer es su detección en un análisis de sangre. Actualmente, las dos formas de confirmar la enfermedad son la punción lumbar y la Tomografía por Emisión de Positrones (PET). En la práctica, apenas se realizan por todas las complicaciones que implican. Los síntomas suelen bastar para diagnosticar la patología. Y para cuando se hacen evidentes, ya han muerto muchas neuronas. «Se espera próximamente. Falta por establecer qué niveles de proteína tau son indicativos de la enfermedad, de la misma manera que hay unos baremos para la diabetes», detalla el neurólogo. «Incluso podría llegar a indicar la fase en la que se encuentra. Es un unicornio al que hay que llegar porque incluso podrían rescatarse tratamientos descartados», añade la neurocientífica.