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Sociedad

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Científicos de la UPV descubren una nueva vía para combatir la esquizofrenia
Esta enfermedad mental afecta al 1% de la población y los fármacos actuales son ineficaces en un tercio de los casos
25.02.08 -

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Científicos de la UPV descubren una nueva vía para combatir la esquizofrenia
Callado y Meana, en el banco de cerebros de la UPV. / IGNACIO PÉREZ
Un equipo internacional de investigadores, del que forman parte dos científicos de la Universidad del País Vasco (UPV), ha identificado una nueva diana terapéutica contra la esquizofrenia, un blanco hacia el que dirigir fármacos contra esa enfermedad mental. La coordinación del trabajo, que se publica hoy en la edición digital de la revista 'Nature', ha corrido a cargo de Javier González-Maeso, científico vasco que trabaja en la Escuela de Medicina Monte Sinaí, en Nueva York.

«La esquizofrenia afecta al 1% de la población, independientemente de la cultura y del desarrollo económico. Es una patología de origen genético y todavía no sabemos cómo interaccionan todos los genes implicados», explica Javier Meana, investigador del Departamento de Farmacología de la UPV y del CIBER de Salud Mental, al igual que Koldo Callado, otro de los coautores del estudio. Esta enfermedad afecta a más hombres que mujeres, y la probabilidad de sufrirla llega al 10% si algún antepasado la ha padecido. «Tiene un gran componente genético».

Hay un tercio de los casos de esquizofrenia para los cuales hoy en día no existe tratamiento eficaz. «Y es una enfermedad muy discapacitante, que en ocasiones lleva al suicidio. Sus síntomas son delirios y alucinaciones -es muy típico que el enfermo oiga voces y acabe creyendo en conspiraciones contra él-; retraimiento y aislamiento social; y, en último término, dificultades para el aprendizaje», indica Meana. Los antipsicóticos actuales tratan «muy bien» las alucinaciones y los delirios, pero no resultan efectivos contra el resto de los síntomas.

Sustancias alucinógenas

Para diseñar nuevos fármacos hay que dar con nuevos blancos que atacar. «Las neuronas se comunican lanzando unas a otras sustancias químicas que llamamos neurotransmisores. Cada neurona tiene un tipo de receptor -una cerradura- adecuado a cada neurotransmisor -llave-, que hace posible que actúe». Gonzalez-Maeso, Meana, Callado y su equipo tomaron como punto de partida para su trabajo la acción de algunas sustancias alucinógenas, como la cocaína y el LSD, que provocan episodios psicóticos similares a los de la esquizofrenia.

Los antipsicóticos en el mercado bloquean los receptores de la dopamina, porque se cree que una de las causas de la enfermedad es una transmisión excesiva de esa sustancia. «Si bloqueo los receptores -las cerraduras-, corto esas transmisiones y alivio los síntomas. Algunos fármacos que bloquean los receptores de la dopamina hacen lo mismo en los de la serotonina, otro neurotransmisor. Además, ciertos alucinógenos activan los receptores de la serotonina y reproducen delirios y alucinaciones similares a los de la esquizofrenia».

Los científicos vascos y sus colaboradores han descubierto que en el cerebro hay, asociado al de la serotonina, un segundo neurorreceptor -cerradura- para otra sustancia, el glutamato. «Las dos cerraduras están unidas y actuar sobre una de ellas tiene efectos inversos en la otra. Eso implica que, si se estimula la del glutamato, se bloquea la de la serotonina, lo que tiene efectos antipsicóticos, terapéuticos contra la esquizofrenia. Ahora, son las compañías farmacéuticas las que tienen que desarrollar los productos que hagan eso, que apunten a esa nueva diana terapéutica».

Meana y Callado han comprobado en muestras cerebrales del Instituto Vasco de Medicina Legal que en las neuronas de los esquizofrénicos hay más neurorreceptores de la serotonina que en los de individuos sanos, lo que confirmaría la hipótesis de que esta sustancia es clave en el desarrollo de la enfermedad. Este trabajo, sostienen, demuestra las posibilidades científicas de un banco de cerebros como el de la UPV, del que son directores.
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